Nature: 让脂肪不积聚，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们漏出于足够的严寒或在社就会活动时，体内的灰褐色糖类酶小簇就开始耗损光子，2009年美国Joslin肾病里心和其他机构的深入研究部门注意到，这种有益的糖类形式在儿童体内热衷，自那以来，研究小组们一直设法通过更高这些酶的热源来疗法成年人、肾病和其他激素在疾病。值得注意，通过对豚鼠的深入研究，深入研究部门注意到了灰褐色糖类酶难以捉摸的脊椎动物唯一可，在灰褐色或金色糖类酶的前体里启动时该唯一可将增强酶的产热能力，而不就会推行酶积累糖类。之外论文发表在《Nature Communications》上。

在先前的深入研究里注意到，某些促进灰褐色糖类酶避免的脊椎动物信号也也许避免无益的金色糖类酶，这是在增强灰褐色糖类活性总体的一个深入研究再一，然而Joslin的团队注意到的新唯一可也许为这一再一提供了解决方案。

这项深入研究始于一种叫做UCP1的酶，它坐落酶的光子来源磷酸化上，被并不认为是启动时灰褐色糖类酶的这两项已成分。深入研究的团队筛选了5,000多种哺乳动物酶，以识别可更高灰褐色糖类前体酶里UCP1需求量的因素在，筛查注意到了两种酶，分别是FGF6和FGF9，它们是“已成纤维酶落叶因子”的王室的已成员，可以鼓励调控包括酶发育和落叶在内的多种脊椎动物过程。接下来，深入研究部门设法更高未已成熟豚鼠灰褐色糖类酶里这两种酶的水准，从而上升UCP1的需求量，他们原以为这些酶就会开始积累糖类和其他脂类，并发展为已成熟的灰褐色糖类酶，但难以置信惊讶的是，这种情况并未愈演愈烈。

为了概述了避免这一不幸结果的原因，深入研究部门逐步注意到了中游愈演愈烈的分子事件，终于避免了糖类酶里UCP1的避免。这种新的中游唯一可与他们过往所了解的在这些酶里抑制UCP1的有助于几乎相同，是通过一种独立于糖类形已成的有助于愈演愈烈的，限于到FGF抗原3 (FGFR3)、素在E2以及睾酮抗原之外的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的调控酶彼此之间的相互主导作用。两种FGF复合物作为UCP1在糖类酶和前糖类酶里了解的必要抑制剂，受豚鼠里相同漏出水准的影响，FGF9是由严寒激发的，而FGF6是由社就会活动激发的。

FGF6和FGF9抑制UCP1在前糖类酶里的了解，与糖类酶的并存无关。

当深入研究部门在此之后分析人体糖类组织样本时，他们也似乎了这种唯一可。在他们的结果里，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都启动时的抗原复合物）的水准与人灰褐色和金色糖类里较低的UCP1水准之外。更惊人的是，人白糖类里FGFR3的了解与人的体重标准普尔（衡量成年人）和胰岛素在抵抗（可避免2标准型肾病的状况）椭圆形负之外。这指出，如果并能启动时这一唯一可，成年人、肾病和之外激素在疾病的患者便也许从里给与。

深入研究部门正与同事合已成经过优化的FGF复合物，以更高功用和容易递送。既然已经了这一唯一可的主导作用有助于，那么终于也有也许通过靶向该唯一可的特定分子工序来开发上升UCP1需求量的药物。随着成年人已成为登革热，深入研究部门希望对灰褐色糖类的深入研究并能有所鼓励，在全世界许多实验室的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9