Blood：原发性血小板增多症的MPL突变揭示了一条依赖于W491的共有激活通路
2021-12-06 01:28 来源：滨州男科医院
中心点：H499C和H499YDNA突变通过一个东兴L498W和独创S505NDNA突变大幅提高TpoR的应答。艾曲波帕和L498W、S505N和W515KDNA突变应答TpoR依赖功能性W491，W491也许在细胞膜表面被应答。简要：UTF-人血小板生长激素抗原(TpoR)的DNA(MPL)DNA突变导致散发功能性和家族功能性原发功能性血小板升高功能性疾病(ET)。近来，研究者人员见到了两位运载MPL cis双DNA突变的ET病变，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过生化和接收机分析以及大多饱和诱变，研究者人员见到L498W是一个应答DNA突变，并被H499C大幅提高，而H499C/Y时会大幅提高独创S505NDNA突变的活功能性。L498W和H499C可以应答TpoR截短DNA突变，该DNA突变缺乏胞外RNA，提示这些DNA突变发挥作用于跨膜(TM)-胞质RNA。利用蛋白质交叉试验，研究者人员见到L498W和H499C对TpoR的聚合具有很强的促进发挥作用。色氨酸替代应答是第498位的准确抗原。通过结构诱变技术，研究者人员见到河段W491是L498W或S505N、W515K等独创应答DNA突变以及艾曲波帕应答所需要的关键位点。结构数据表明，TpoR的一个共同完成的聚合和应答捷径是通过其TMRNA发挥作用的，该捷径由小分子激动剂艾曲波帕和依赖功能性于W491的独创和新型TpoR应答DNA突变所共享。W491是一种潜在胞外位点，或可视为治疗干预的靶点。原始应是：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文亦同梅斯医学（MedSci）原创编译，转载需要授权！
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